Astman lääkehoito - Muu lääkehoito
Julkaistu 29.03.2007
Todella uusi innovaatio astman ja allergisten sairauksien hoidossa ovat olleet kymmenisen vuotta sitten käyttöön tulleet ns.
leukotrieeniantagonistit. Ne vaikuttavat sekä astmatulehdukseen, että keuhkoputkien lihassupistukseen. Lääkkeet vaikuttavat leukotrieenien toimintaan estämällä niiden toimintaa samalla tavalla kuin
antihistamiinit estävät histamiinin toimintaa. Leukotrieenit ovat tulehduksenvälittäjäaineita, jotka sitoutuessaan keuhkoputken lihakseen supistavat sitä. Lisäksi ne voimistavat allergista tulehdusreaktiota lisäämällä tulehdusreaktiossa keskeisten eosinofiilisten valkosolujen kertymistä kudokseen.
Leukotrieeniantagonistit estävät leukotrieenin sitoutumista kiinnittymiskohtaansa estäen sen vaikutusta. Joillakin leukotrieeniantagonistit toimivat varsin hyvin vähentäen oireita ja parantaen keuhkojen toimintaa, vähentäen astmakohtausten riskiä, mutta toisilla teho vaikuttaa jäävän vaatimattomaksi. Arvioiden mukaan noin kuusi potilasta kymmentä saa leukotrieeniagonisteista apua. Astmankaltaisessa oireilussa tai lievässä astmassa ne voivat riittää ainoaksikin tulehdusta hoitavaksi lääkkeeksi erityisesti potilailla, joille steroidi ei sovi tai jotka eivät jostain syystä halua niitä käyttää. Niiden selkeä käyttöalue on lisälääkityksenä vaikeammin oireilevassa astmassa muiden lääkkeiden, kuten
kortikosteroidien kanssa. Steroidin annos voidaan tuolloin pitää usein turvallisella alueella ja saavutetaan parempi oirekontrolli. Lääkkeen voi yhdistää myös
pitkävaikutteiseen beeta-2-sympatomimeettiin.
Leukotrieeniantagonistia voi käyttää allergisen nuhan hoidossa. Tutkimuksissa lääke on ollut hyvä rasitusastman hoidossa muutama tunti ennen rasitusta otettuna. Lääkkeen etu on tablettimuoto, joka helpottaa lääkkeen annostelua. Kenellä lääke sitten on tehokas? Ainoa keino asian selvittämiseksi on kokeilla lääkitystä muutaman kuukauden ajan kontrolloidusti, seuraten oireita ja keuhkojen toimintakokeita huolella kokeilun aikana. Kaksi valmistetta on käytettävissä –
montelukasti ja
tsafirlukasti. Montelukastin etu on kerran päivässä annostelu.
Muihin astman hoidossa käytettäviin lääkkeisiin liittyy muutamia tärkeitä asioita, mutta ne ovat sivussa modernin lääkehoidon valtavirrasta. Niiden teho ei ole samaa luokkaa astmatulehduksen hoidossa kuin hengitettävillä steroideilla.
Kromonit ovat valmisteita, joiden teho tulehduksen hoidossa on huono verrattuna steroideihin ja annostelutarve on liian tiheä haitaten hoidon toteuttamista. Nykyään kromonien mahdollinen käyttöalue on ehkä rasitusastma, jossa se on joillekin hyödyllinen otettuna 15–20 minuuttia ennen liikuntaa. Sen vaikutus perustuu syöttösolun stabiloimiseen estäen histamiinin vapautumisen. Se voidaan edelleen yhdistää beeta-2-sympatomimeetteihin. Sivuvaikutukset ovat hyvin harvinaisia ja siitä syystä niitä on käytetty myös lasten astmalääkkeinä. Ongelma on kuitenkin heikko teho.
Kromoglikaatti ja
nedokromiili ovat tämän ryhmän valmisteita.
Teofylliinivalmisteet ovat vanhimpia astman hoidossa käytettäviä lääkkeitä, joilla on useita vaikutusmekanismeja lähinnä tulehdukseen. Niidenkin ongelmana on heikko teho ja myös sivuvaikutukset ovat tavallisia ja erittäin vakaviakin sivuvaikutuksia saattaa seurata liian korkeasta lääkepitoisuudesta. Lääkepitoisuutta joudutaan käytännössä verikokein seuraamaan, mikäli annos on edes korkeahko. Teofylliini on pienellä annoksella vaikean astman lisälääkityksenä joskus vielä käytössä. Etuna on halpa hinta ja tablettimuoto.
Antikolinergit ovat käytössä tavallisimmin vaikean astmakohtauksen hoidossa muun lääkityksen lisänä. Niiden tärkein vaikutus on hermoista vapautuneen asetyylikoliini nimisen välittäjäaineen aiheuttaman keuhkoputkien supistuksen laukaiseminen. Niiden teho on beeta-2-sympatomimeettejä heikompi ja niitä käytetään edelleen joskus astmassa kohtauslääkkeenä useimmiten yhdistettynä beeta-2-sympatomimeetteihin. Keuhkoahtaumataudin (COPD) hoidossa antikolinergit ovat vakiokalustoa ja ne ovat usein hyvä lääkevalinta yksinään tai yhdistelmävalmisteena, mikäli sinulla on samanaikaisesti astma ja keuhkoahtaumatauti.
Ajatellaanpa, jos voitaisiin valmistaa lääke, joka sitoutuisi tiukasti allergiaimmunoglobuliiniin eli IgE-molekyyliin ja poistaisi sen verenkierrosta, ja siten estäisi sen kiinnittymisen syöttösoluun odottamaan allergeenien saapumista voidakseen laukaista allergisen reaktion. Kuulostaa miltei tieteiskirjallisuudelta. Immunologisen tietämyksen lisäännyttyä viime vuosina valtavasti niin solubiologiassa kuin biokemiassakin tällaisia ihmeellisiä täsmälääkkeitä on jo olemassa.
Muutama vuosi sitten myyntiluvan sai
omalitsumabi niminen lääkemolekyyli, joka on anti-IgE-vasta-aine ja sen käyttöaihe on vaikea allerginen astma. IgE-pitoisuus verenkierrossa laskee sadasosaan lääkkeen vaikutuksesta. Erityisluvalla se on ollut meilläkin kokeilukäytössä. Maailmalla sitä on tutkimuksessa kokeiltu yli tuhannella keskivaikeaa tai vaikeaa astmaa sairastavalla potilaalla. Lääkettä annosteltiin ihon alle joka toinen viikko 4-7 kuukautta ja astman pahenemisvaiheet vähenivät ja käytetyn steroidin annos pieneni merkittävästi. Osa pystyi luopumaan kokonaan hengitettävästä kortikosteroidista! Lääke vaikuttaa toimivan allergisen tulehduksen hoidossa vaikutusmekanisminsa lupaamalla tavalla. Tällä hetkellä ongelmana on korkea hinta ja lyhyt käyttökokemus. Ainakaan vuoden kestävässä käytössä vakavia sivuvaikutuksia ei ilmaantunut, mutta immunologit ovat myös varoittaneet mahdollisista ongelmista immuunipuolustukseen kajoamisen seurauksena.
Astman hoito
