Tulosta Tulosta


Alkoholijuomat asetaldehydialtistuksen lähteenä

Julkaistu 06.09.2011

Alkoholijuomat asetaldehydialtistuksen lähteenäAlkoholijuomat johtavat yläruoansulatuskanavan altistumiseen asetaldehydille kolmella eri mekanismilla.

1. Käytetystä hiivasta, valmistustavasta, tislauksesta ja säilytyksestä riippuen alkoholijuomaan jäänyt asetaldehydi altistaa suun, nielun ja ruokatorven limakalvon huomattavan korkeille asetaldehydipitoisuuksille pariksi minuutiksi jokaisen nautitun alkoholiannoksen jälkeen. Juomassa oleva asetaldehydi leviää vesiliukoisena aineena nopeasti sylkeen ja suun limakalvoille sekä nielemisen välityksellä edelleen ruokatorveen ja mahalaukkuun. Mitä korkeampi on juoman asetaldehydipitoisuus, sitä korkeampi on myös paikallinen asetaldehydialtistus.


Useissa Itä-Euroopan maissa suusyövän esiintyminen on poikkeuksellisen suuri. Näissä maissa runsaasti käytettyjen hedelmäviinojen asetaldehydipitoisuuden on osoitettu olevan erityisen suuri, jopa yli 1000mg/l. Mutageenisia DNA-muutoksia aiheuttaa jo hieman yli 200 kertaa alhaisempi asetaldehydipitoisuus (4.4mg/l). Turvallisen asetaldehydipitoisuuden tulisi olla huomattavasti tätä alhaisempi. Korkeita asetaldehydipitoisuuksia on myös sherryissä, portviinissä, Calvadoksessa ja konjakeissa. Viinien asetaldehydistä suuri osa on sitoutuneena rikkidioksidiin, jota lisätään viineihin niiden säilyvyyden parantamiseksi. Suun tai hapottoman mahan neutraalissa pH:ssa huomattava osa sitoutuneesta asetaldehydistä kuitenkin vapautuu. Hyvin tislatuissa kirkkaissa juomissa kuten vodkassa ja koskenkorvassa asetaldehydiä ei ole juuri lainkaan. Myös oluiden asetaldehydipitoisuus on useimmiten kohtuullisen alhainen.


Alkoholijuomien asetaldehydipitoisuuksia ei toistaiseksi ilmoiteta. Tietoisuuden lisääntyessä tilanne tullee toivottavasti lähivuosina muuttumaan, sillä 1-ryhmän karsinogeenien kohdalla mitään pitoisuutta ei voida pitää turvallisena. Kanadalais-saksalainen työryhmä osoitti vuonna 2009, että EU-maissa alkoholijuomien sisältämä asetaldehydi ylittää monikertaisesti turvallisuusrajan, jonka määrittelyssä käytettiin Euroopan Elintarviketurvallisuusviraston hyväksymää virallista laskentamallia.

 

2. Suun ja suoliston normaalia flooraa edustavat mikrobit (bakteerit ja hiivat) muodostavat kuitenkin ylivoimaisesti merkittävimmän asetaldehydialtistuslähteen. Ne pystyvät hapettamaan alkoholia asetaldehydiksi, mutta niiden kyky sitä hävittää on vähäinen. Tästä johtuen alkoholin läsnä ollessa asetaldehydiä kertyy niille ruoansulatuskanavan alueille, joissa mikrobeja esiintyy. Näitä alueita ovat suu, nielu, ruokatorvi, hapoton tai Helikobakteerin infektoima mahalaukku sekä paksusuoli. Asetaldehydin muodostuminen mikrobien välityksellä alkaa suussa ja syljessä välittömästi alkoholijuoman nauttimisen jälkeen.

Jokaisen siemauksen jälkeen alkoholi leviää tasaisesti sylkeen ja suun limakalvoille. Mitä väkevämpi on alkoholijuoma, sitä kauemmin se suussa pysyy vielä nielemisen jälkeenkin. Tämän seurauksena suu, nielu ja ruokatorvi altistuvat useimmiten mutageeniselle (> 4.4mg/l) asetaldehydipitoisuudelle 5-10 minuutin ajaksi jokaisen nautitun alkoholiannoksen jälkeen.


Mikrobien määrä ja ominaisuudet määräävät niiden kyvyn tuottaa asetaldehydiä alkoholista. Alkoholin suurkulutus, tupakointi ja huono suuhygienia ovat yläruoansulatuskanavan syövän tunnettuja riskitekijöitä. Samat tekijät muuttavat suun mikrobiflooraa siten, että asetaldehydin paikallinen tuotto alkoholista kaksinkertaistuu. Alkoholin suurkulutus ja humalajuominen lisäävät syöpäriskiä myös siksi, että ne pidentävät ruoansulatuskanavan altistumisaikaa asetaldehydille. Suolistossa tapahtuvan imeytymisen jälkeen alkoholi palaa verenkierron välityksellä takaisin sylkeen, hapottomaan mahalaukkuun ja paksusuoleen. Näin mikrobiperäinen asetaldehydialtistus jatkuu tuntikausia vielä juomisen loputtuakin. Humalajuominen lisää syöpäriskiä siksi, että korkeammissa alkoholipitoisuuksissa mikrobit tuottavat suurempia määriä asetaldehydiä.


3. Tietyt periytyvät geenimutaatiot lisäävät asetaldehydialtistusta syljen välityksellä. Tärkein näistä mutaatioista kohdistuu asetaldehydiä hävittävän entsyymin (aldehydi dehydrogenaasi, ALDH2) geeniin. Sylkirauhasiin verenkierron välityksellä kulkeutuva alkoholi metaboloituu sylkirauhassoluissa jossain määrin asetaldehydiksi, mutta geenimutaatiosta johtuva puutteellinen kyky hävittää asetaldehydiä johtaa siihen, että asetaldehydiä virtaa sylkirauhassoluista sylkeen. Tämä geenimutaatio altistaa noin 500 miljoonaa Itäaasialaista ylimääräiselle asetaldehydille, joka kerta kun he käyttävät alkoholia. Alkoholin kuluttajilla tämä johtaa jopa yli 10-kertaiseen syöpäriskiin niihin verrattuna, joilla on normaali ALDH2-entsyymi.


10–20 %:la länsimaisista ihmisistä on puolestaan geenimutaatiosta johtuva lisääntynyt kyky tuottaa asetaldehydiä sylkeen. Myös tämän geenimutaation omaavilla alkoholin suurkuluttajilla on merkittävästi lisääntynyt suu-, nielu- ja ruokatorvisyöpäriski.